Dioxine und Furane – Hintergrundinformationen

http://www.vis.bayern.de/ernaehrung/lebensmittelsicherheit/unerwuenschte_stoffe/dioxine.htm VIS-Artikel (nicht aktualisiert/überarbeitet)

In Lebensmitteln finden sich in unterschiedlichem Maße Rückstände von Dioxinen und Furanen. Hier erhalten Sie ausführliche Erläuterungen zu Giftigkeit, Gefährlichkeit für den Menschen, Art und Schwere der Kontamination, staatlichen Maßnahmen und Tipps zum eigenen Konsumverhalten.

Begriffserklärung

Unter dem Sammelbegriff "Dioxine" sind im Allgemeinen die 75 polychlorierten Dibenzo-p-dioxine (PCDD) und 135 polychlorierten Dibenzofurane (PCDF) zu verstehen. Bei diesen sind die Wasserstoffatome an den Kohlenstoffen 1 bis 4 und 6 bis 9 je nach Chlorierungsgrad mit (n = mindestens 1 bis maximal 8) Chloratomen substituiert. Ihre chemischen Formeln sind in Abbildung 1 dargestellt:

Abbildung 1: polychlorierte Dibenzo-p-dioxine (A) und Dibenzofurane (B)

Für die Kontaminationsproblematik in Lebensmitteln relevant sind davon aber nur die 17 toxischen Kongenere, wobei 7 den PCDD und 10 den PCDF zuzuordnen sind. Gemeinsames Kriterium dieser toxischen Dioxine ist die Substitution mit Chloratomen an den Kohlenstoffen 2, 3, 7, und 8. Den bekanntesten Vertreter dieser Verbindungen stellt das 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin (TCDD) dar. Dieses sogenannte Seveso-Dioxin ist in Abbildung 2 dargestellt:

Abbildung 2: 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin (TCDD)

Wirkung auf die menschliche Gesundheit (toxikologische Bewertung)

Aufgrund ihrer ungewöhnlich hohen Stabilität gegenüber chemischen und biologischen Abbaureaktionen sind die Dioxine in der Umwelt als sehr persistent einzustufen. Eine geringe Wasserlöslichkeit verbunden mit einer hohen Lipophilie führt zu einer potenziell hohen Biokonzentration und Biomagnifikation in den Nahrungsketten bis hin zum Menschen.

Zur vergleichenden Quantifizierung des toxischen Potenzials der praktisch nur in Mischungen vorkommenden Dioxine in Umweltproben wurden in den Achtzigerjahren verschiedene Systeme von sogenannten Toxizitätsäquivalentfaktoren (TEF) eingeführt. Die Systeme beschreiben die relative Toxizität der 17 Kongenere der PCDD und PCDF mit 2,3,7,8-Chlor-Substitution. 1997 wurden von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) die zur Zeit gültigen WHO-TEF eingeführt.

Die relative Toxizität eines jeden Kongeners wird dabei in Relation zum TCDD als Referenzkomponente gesetzt, dem ein TEF von 1 zugewiesen wird. Die auf TCDD bezogene Toxizitätsäquivalentkonzentration (TEQ) einer Probe wird durch Multiplikation des vorhandenen Gehaltes jedes einzelnen Kongeners mit dem ihm zugewiesenen TEF und anschließender Addition dieser Einzelbeträge berechnet. Das Berechnungsbeispiel anhand einer unbelasteten Rindfleischprobe ist in Tabelle 1 aufgeführt:

Tabelle 1: Berechnungsbeispiel des TEQ anhand einer unbelasteten Rindfleischprobe

PCDD/F-Kongener	Gehalt in pg/g Fett	WHO-TEF	pg WHO-TEQ / g Fett
2,3,7,8-TCDD	< 0,02	1	0.02
2,3,7,8-TCDF	0.02	0.1	0.002
1,2,3,7,8-PeCDD	0.04	1	0.04
1,2,3,7,8-PeCDF	0.36	0.5	0.001
1,2,3,4,7,8-HxCDD	0.06	0.1	0.006
1,2,3,6,7,8-HxCDD	0.22	0.1	0.022
1,2,3,7,8,9-HxCDD	0.05	0.1	0.005
1,2,3,4,7,8-HxCDF	0.2	0.1	0.02
1,2,3,6,7,8-HxCDF	0.14	0.1	0.014
2,3,4,6,7,8-HxCDF	0.1	0.1	0.01
1,2,3,7,8,9-HxCDF	< 0.02	0.1	0.002
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD	0.6	0.01	0.006
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF	0.17	0.01	0.0017
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF	0.03	0.01	0.0003
OCDD	0.76	0.0001	0.000076
OCDF	0.3	0.0001	0.00003
WHO-PCDD/F-TEQ			0.33

Der Summenwert 0.33 pg WHO-PCDD/F-TEQ/g Fett wird also durch Addition der TEQ-Produktwerte aller einzelner Kongenere erhalten. Er ist bezogen auf das Fett der Probe, weil durch das lipophile Verhalten der Dioxine diese im Fettanteil angereichert werden. Die Fettisolierung ist für die erfolgreiche Durchführung einer Ultraspurenanalytik bei fetthaltigen Proben also eine unerlässliche Voraussetzung. Nach der Ermittlung des Fettgehaltes in der Probe lässt sich der TEQ auch auf die gesamte Probe beziehen.

Ausgedrückt wird der TEQ in pg/g, d. h. in Pikogramm pro Gramm. Um die Dimension der Maßeinheit pg/g besser begreiflich zu machen, vergleichen wir diese Angabe mit Längenmaßen und beziehen uns auf die Ausdehnung von Deutschland in Nord-Süd-Richtung. Auf eine Gesamtlänge von 1.000 km bezogen, würde es sich bei dem in Tabelle 1 berechneten TEQ-Wert um 0.33 µm, d. h. 33 hunderttausendstel mm handeln. Dieser Vergleich macht deutlich, dass es sich bei der Dioxinanalytik in Lebensmitteln um Ultraspurenanalytik handelt, die nur mit hohem apparativem Aufwand betrieben werden kann.

Innerhalb der Substanzklasse der Dioxine, in der sich auch die toxikologischen Eigenschaften der einzelnen Kongenere sehr stark unterscheiden, ist 2,3,7,8-TCDD (neben 1,2,3,7,8-PeCDD) als die Einzelverbindung mit der höchsten toxischen Potenz anzusehen. Es gilt allgemein als eine der toxischsten jemals synthetisierten Verbindungen. Dies wird anhand der Tabelle 2 deutlich, in der die akute Toxizität charakterisierende, mittlere letale Dosen (LD50-Werte) verschiedener hochtoxischer Verbindungen zusammengefasst sind:

Tabelle 2: Akute Toxizität anhand der LD50-Werte verschiedener Giftstoffe

Substanz	LD50 in µg/kg
Tetanus-Toxin	0,0001
Botulinum-Toxin	0,0003
Diphtherie-Toxin	0,3
2,3,7,8-TCDD (Seveso-Dioxin)	1,0
Saxitoxin (Muscheltoxin)	8,9
Aflatoxin B1 (Mycotoxin aus Schimmelpilzen)	10
Curare (Alkaloidgemisch südamerikanischer Pflanzen)	500
Strychnin (Alkaloid einer Strychnos-Pflanze)	500
Nikotin (Alkaloid der Tabak-Pflanze)	1.000
Natriumcyanid (Natriumsalz der Blausäure)	9.800

Der Tabelle 2 ist u. a. zu entnehmen, dass das Seveso-Dioxin TCDD um etwa tausendmal toxischer wirkt als reines Nikotin. Bei den angegebenen LD50-Werten handelt es sich um die im Tierversuch (meistens mit Ratten) ermittelten Dosen, bei denen 50 % der Probanden innerhalb von fünf Tagen dem in 24 Stunden verabreichten Gift erliegen. Die LD50-Werte werden in µg (Microgramm) pro kg Körpergewicht gemessen.

Aus tierexperimentellen Studien sind eine ganze Reihe von Symptomen bekannt, die typisch für akute Intoxikationen mit Dioxinen sind:

• Hautreizungen und Ödeme ("Chlorakne"),
• Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, ausgeprägter Gewichtsverlust ("Wasting Syndrom",)
• allgemeine Leberschädigung, verbunden mit Störungen des Stoffwechsels von Fettsäuren, Kohlenhydraten, Vitamin A, Cholesterin und Porphyrin,
• neurologische und psychische Störungen,
• immunotoxische Wirkungen: Schrumpfung der Schilddrüse, verbunden mit Veränderungen von dort erzeugten T-Lymphozyten-Subpopulationen. Dadurch ist eine erhöhte Anfälligkeit gegenüber bakteriellen und viralen Infekten bedingt.

Des Weiteren legen Ergebnisse aus Tierversuchen den Schluss nahe, dass chronisch-toxische Effekte wie Beeinträchtigungen des Immunsystems, die Beeinflussung des Hormonhaushaltes oder die Reproduktionstoxikologie beim Menschen im Bereich oder in der Nähe des Bereiches der derzeitigen Hintergrundbelastung mit Dioxinen von Bedeutung sind.

Ein erwachsener Mensch nimmt in Deutschland (Stand 1994/95) durchschnittlich zwischen 0.7 und 1.5 pg TEQ/kg Körpergewicht und Tag auf, wobei der größte Teil über die Nahrung erfolgt (siehe unten). Neueste Messungen legen nahe, dass die Hintergrundbelastung etwa 0.5 pg TEQ/kg Körpergewicht und Tag beträgt.

2,3,7,8-TCDD ist von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) im Februar 1997 als humankanzerogen eingestuft worden. Andere Dioxine stehen ebenfalls im Verdacht krebserzeugend zu sein.

Eintrittspfade in die Nahrungskette

In die Umwelt gelangen Dioxine hauptsächlich durch Verbrennungsprozesse sowie bei der Produktion und Verwendung chlororganischer Verbindungen. Für den Eintrag in die Luft waren früher Abfall-Verbrennungsanlagen die wichtigsten Quellen. Dank anspruchsvoller Grenzwerte und Technik konnte der Dioxinausstoß aus den Abfall-Verbrennungsanlagen deutlich gesenkt werden. Heute sind thermische Prozesse der Metallgewinnung und -verarbeitung in den Vordergrund getreten.

Diese Depositionen aus der Atmosphäre stellen auch die primäre Grundbelastung der Nahrungsmittel dar. Der Umfang der Biomagnifikation von Dioxinen hängt aber wesentlich von der Ernährungsweise ab und ist für Fleischfresser höher anzusetzen als für Pflanzenfresser. Bei Pflanzenfressern wie z. B. der Kuh ist außerdem zu berücksichtigen, dass neben dem Beitrag der auf oder in den Nahrungspflanzen enthaltenen Dioxine in geringem Umfang auch Oberboden in die Nahrung gelangen kann. Dieser enthält oft erheblich höhere Gehalte an Dioxinen als die pflanzliche Nahrung selbst und kann damit deutlich zur Gesamtexposition beitragen.

Vom Menschen werden 90–95 % der Dioxine über die Nahrung aufgenommen. Nahezu zwei Drittel dieser Aufnahme erfolgt über den Verzehr von tierischen Fetten, also Fleisch und Milchprodukten. Die Aufnahme über die Atemluft und über die Haut ist im Vergleich zur Nahrung für nicht beruflich exponierte Personen vernachlässigbar.

Dass auch kontaminierte Futtermittel zu erhöhten Dioxingehalten in Nahrungsmitteln führen können, zeigt der Skandal um belgische Lebensmittel im Jahr 1999. Hier waren mit Polychlorierten Biphenylen (PCB) und Dioxinen verunreinigte Ölabfälle zu Futtermitteln verarbeitet worden.

Vorkommen in Lebensmitteln

Aufgrund der lipophilen Eigenschaften der Dioxine und ihres hohen Bioakkumulationsvermögens sind fetthaltige Lebensmittel, speziell tierischer Herkunft, von besonderem Interesse. Alle bisher untersuchten Lebensmittel tierischen Ursprungs zeigen ganz charakteristische PCDD/F-Muster, wobei die vorherrschenden Kongenere jeweils 2,3,7,8-Chlorsubstitution aufweisen und damit zur Gruppe der toxischen Verbindungen gehören. Dabei steigen die Gehalte an, je höher das lebensmittelliefernde Tier innerhalb der Nahrungskette steht. Da lediglich die toxischen Dioxine angereichert werden, ist der tierische Organismus offensichtlich in der Lage, alle übrigen Kongenere, die keine 2,3,7,8-Chlorsubstitution aufweisen, schneller zu metabolisieren.

Anders stellt sich die Situation dagegen bei pflanzlichen Proben dar. Diese Lebensmittel enthalten, mit Ausnahme einzelner Proben aus hochkontaminierten Gebieten, in der Regel nur geringe Dioxin-Gehalte im Bereich der Nachweisgrenze. Allerdings findet bei pflanzlichen Produkten nach einer Kontamination keine Metabolisierung, sondern allenfalls ein mehr oder minder starker Photoabbau statt, sodass bei der Untersuchung mit dem kompletten Dioxin-Kongenerenmuster gerechnet werden muss.

Eine Aufstellung über durchschnittliche Verzehrsmengen sowie daraus resultierende tägliche Aufnahmen über die jeweiligen Lebensmittel in den Jahren 1989 und 1995 ist in Tabelle 3 enthalten:

Tabelle 3: PCDD/F-Aufnahme von Erwachsenen über die Nahrung in Deutschland 1989/95

Lebensmittel	Fett-Verzehr pro Tag in g	Aufnahme pro Tag in pg TEQ
		1989	1995
Milch und Milchprodukte	27,6	41,7	26,7
Fleisch und Eier	37,1	39,0	26,8
Fisch und Fischwaren	1,0	33,9	6,8
Pflanzliche Lebensmittel	28,0	6,3	5,3
Brot und Backwaren	6,0	5,5	3,1
Fertiggerichte	0,9	0,9	0,9
Gesamtaufnahme	100,6	127,3	69,6

Es ist zu berücksichtigen, dass die Abschätzung der Dioxin-Aufnahme über die Nahrung nach dem oben beschriebenen Modell auf durchschnittlichen Verzehrsgewohnheiten sowie mittleren Dioxin-Gehalten in den Lebensmitteln beruht. Abweichende Verzehrsgewohnheiten oder einseitiges Ernährungsverhalten können in Einzelfällen, insbesondere im Falle von kontaminierten Lebensmitteln, zu erheblichen Unterschieden bei der individuellen Dioxin-Aufnahme über die Nahrung führen. Trotz der genannten Einschränkungen dürfte der Wert von ca. 70 pg TEQ/Person/Tag die aktuelle durchschnittliche Dioxin-Aufnahme von Erwachsenen über die Nahrung sehr gut widerspiegeln.

Maßnahmen des Staates, Verbraucherschutz

Der Wissenschaftliche Ausschuss "Lebensmittel" der EU (SCF) hat im Mai 2001 eine Stellungnahme zur Risikobewertung von Dioxinen in Lebensmitteln abgegeben. Der Wissenschaftliche Lebensmittelausschuss (SCF) setzte für Dioxine eine zulässige wöchentliche Aufnahme (TWI) von 14 pg WHO-TEQ/kg Körpergewicht fest. Dies entspricht etwa dem doppelten Wert der durchschnittlichen Dioxin-Aufnahme eines Erwachsenen.

Mit der Änderung der Verordnung (EG) Nr. 466/2001 der Kommission zur Festsetzung der Höchstgehalte für bestimmte Kontaminanten in Lebensmitteln sind seit Mitte des Jahres 2002 nun auch in der Europäischen Union für bestimmte Lebensmittel Höchstwerte an Dioxingehalten eingeführt. Die zulässigen Grenzwerte sind in Tabelle 4 aufgeführt.

Höchstgehalte für Dioxine in Lebensmitteln sind geeignet, eine unannehmbar hohe Exposition der Bevölkerung und den Vertrieb unannehmbar stark kontaminierter Lebensmittel zu vermeiden. Darüber hinaus ist die Festsetzung von Höchstgehalten unerlässlich für die Einführung eines Kontrollsystems und die Gewährleistung seiner einheitlichen Anwendung.

Des Weiteren ist es wichtig, die Gesamtbelastung von Lebensmitteln mit Dioxinen zu verringern. Deshalb ist es erforderlich, die Mischung von Lebensmitteln, bei denen die Höchstgrenzen eingehalten werden, mit solchen, bei denen sie überschritten werden, zu verbieten. Dies ist seit der Einführung der oben genannten Verordnung der Fall.

Tabelle 4: Höchstgehalte an Dioxinen (PCDD/F) in Lebensmitteln in der EU

Erzeugnis	Höchstgehalt pg WHO-PCDD/F-TEQ / g Fett/Erzeugnis
Fleisch und Fleischerzeugnisse von
- Wiederkäuern (Rinder, Schafe)	3 pg/g Fett
-Geflügel und Zuchtwild	2 pg/g Fett
-Schweinen	1 pg/g Fett
Leber und ihre Verarbeitungserzeugnisse	6 pg/g Fett
Muskelfleisch von Fisch und Fischereierzeugnissen sowie ihre Verarbeitungserzeugnisse	4 pg/g Frischgewicht
Hühnereier und Eiprodukte	3 pg/g Fett
Tierische Öle und Fette
-von Wiederkäuern	3 pg/g Fett
-von Geflügel und Zuchtwild	2 pg/g Fett
-von Schweinen	1 pg /g Fett
-gemischte tierische Fette	2 pg /g Fett
Pflanzliches Öl	0,75 pg/g Fett
Fischöl für den menschlichen Verzehr	2 pg/g Fett

Lebensmittel tierischen Ursprungs sind in der Regel für etwa 80 % der Gesamtexposition verantwortlich. Die Dioxinbelastung von Tieren ist vor allem auf Futtermittel zurückzuführen. Daher sind die Mitgliedstaaten durch eine Richtlinie des Rates der EU aufgefordert worden, bis Juli 2002 mit dem Erlass von Rechtsvorschriften die Höchstgehalte an Dioxinen auch in Futtermitteln zu regeln und für deren Einhaltung zu sorgen.

In der EU herrscht Einvernehmen darüber, dass zur aktiven Verringerung des Dioxinanteils in Futter- und Lebensmitteln nicht nur Höchstwerte festgelegt, sondern auch Maßnahmen ergriffen werden sollten, die zu einem vorausschauenden Vorgehen anregen; hierzu zählt die Festsetzung von Auslösewerten und Zielwerten für Futter- und Lebensmittel in Verbindung mit Maßnahmen zur Emissionssenkung.

Auslösewerte sollten ein Instrument für die zuständigen Behörden und die Unternehmen darstellen, mit dem sie diejenigen Fälle ausfindig machen können, in denen angezeigt ist, eine Kontaminationsquelle zu ermitteln und Maßnahmen zur Eindämmung oder Beseitigung der Kontamination zu ergreifen. Dieser Ansatz sollte zu einer schrittweisen Verringerung der Dioxinanteils in Futter- und Lebensmitteln und letztendlich zur Erreichung der Zielwerte führen.

Verbrauchertipps

Neben den oben genannten künftigen weitreichenden staatlichen Regelungen zur Verringerung der Dioxin-Aufnahme beim Menschen können auch die Verbraucher selbst durch ihr Konsumverhalten den Eintrag dieser Kontaminanten beeinflussen.

Bei den tierischen Lebensmitteln kann insbesondere das Fleisch freilebender Tiere wie Wild höhere Gehalte an Dioxinen aufweisen als das ihrer Pendants aus der Tierzucht. Das gleiche gilt im übrigen auch für Hühner aus Freilandhaltung und deren Eier. Prinzipiell sind die Dioxine aufgrund ihrer Fettlöslichkeit vor allem in den Körperfetten und in der Leber lokalisiert. Eine Verringerung der Zufuhr von tierischen Fetten kann also die Dioxin-Aufnahme senken.

Die pflanzlichen Lebensmittel sind praktisch nur auf ihrer Oberfläche einer Dioxinexposition ausgesetzt. Durch gründliches Waschen und/oder Schälen bzw. Verwerfen der oberen Schichten kann der Dioxingehalt im Lebensmittel entscheidend verringert werden.

Quellen

Ballschmiter, K., Bacher, R. Dioxine. Chemie, Analytik, Vorkommen, Umweltverhalten und Toxikologie der halogenierten Dibenzo-p-dioxine und Dibenzofurane. VCH, Weinheim, 1996.

Oehme, M. Handbuch Dioxine. Quellen, Vorkommen, Analytik. Spektrum, Akad. Verlag, Heidelberg, 1998.

Verordnung (EG) Nr. 2375/2001 des Rates vom 29. November 2001, Amtsblatt der Europäischen Gemeinschaften, L 321/1-5 vom 06. Dezember 2001.